arterioscleroseUm grupo de pesquisadores espanhóis descobriu uma molécula que causa arteriosclerose

03 de outubro de 2011 Uma equipe de pesquisadores espanhóis descobriu um dos sinais que atraem e guia as células imunes à parede arterial para formar placas ateroscleróticas que causam a aterosclerose. Esta doença inflamatória crônica, que é um endurecimento progressivo das artérias de calibre médio e grande porte faz com que cerca de 130.000 mortes por ano na Espanha. O aumento dos níveis de colesterol no sangue (hipercolesterolemia) é um importante fator de risco para o desenvolvimento de arteriosclerose. O sistema imunológico desempenha um papel importante na formação de placas ateroscleróticas (placas de colesterol), que causa inflamação das paredes das artérias para o ponto de causar um gargalo, que bloqueiam a orelha. Até agora sabemos quais são os sinais que atraem e guia as células imunes à parede arterial para formar essas placas ateroscleróticas. Agora, três grupos de pesquisa na Rede de Pesquisa Cardiovascular (RECAVA), pertencente ao Instituto de Salud Carlos III, Ministério da Ciência e Inovação, desenvolveram conjuntamente um estudo científico que visa encontrar qualquer um desses sinais. A pesquisa foi realizada em 107 indivíduos aparentemente saudáveis ​​que se submeteram a um exame de ultra-som das artérias carótidas para detectar a doença em seus estágios iniciais (aterosclerose subclínica). RECAVA cientistas analisaram como níveis elevados de colesterol no sangue (igual ou superior a 240 mg / dL) foram associados com aumento da produção de uma molécula chamada CCL20. Esta molécula é CCL20 chemoattractant, ou seja, atrai e leva para entrar em linfócitos T, que são células do sistema imunitário que causa inflamação da parede dos vasos sanguíneos. Os pesquisadores também não conseguiu demonstrar que as artérias de pacientes com aterosclerose sintetizam e liberam CCL20 e que esta molécula é produzida principalmente pelas células musculares das artérias em resposta a uma elevação de LDL, o chamado colesterol "ruim". O estudo também descreve o processo envolvido na NFkappaB, uma proteína típica de reações inflamatórias, que neste caso é desencadeada por um componente da LDL aumenta o conteúdo quando eles são oxidados (ácido lysophosphatidic ou LPA). O LPA atua através de receptores específicos, cujo bloqueio farmacológico reduz a resposta das células musculares de LDL. Isto significa que CCL20 pode ser um biomarcador útil de progressão da doença cardiovascular, mas acima de tudo o que podia abrir uma nova frente pioneira tratamentos baseados nesta molécula pode parar o envolvimento do sistema imune na aterosclerose e, assim, retardar o desenvolvimento da doença.